SPIRULINE ET ALZHEIMER

Projet Alzheimer © Josée St-Amant, avec son aimable autorisation.

Suite à un contrôle de la DDPP (Direction Départemental de la Protection des Populations) de Toulon (Var) sur les allégations, il nous a été formellement interdit de faire une quelconque allusion sur les effets que pourrait avoir la spiruline sur la maladie d'Alzheimer, ou un quelconque lien sur des études scientifiques traitant du sujet.

En effet, en France toute allégation concernant les effets de la petite algue bleue sur la maladie d'Alzheimer n'est pas autorisée sur le site internet d'une personne cultivant de la spiruline et la proposant à la vente.

La sanction est de 15.000 euros et deux ans d'emprisonnement.

Par conséquent nous sommes désolé d'avoir du déplacer cet article. Et on ne vous dira pas où, c'est également interdit ;-)

Merci de votre compréhension.

La partie ci-dessous ne parle pas de spiruline...

"Alzheimer nous a déjà remariés un millier de fois. Après des années, nous ne savons toujours pas où nous allons, ni de quoi demain sera fait, mais nous vivons intensément le présent". (p. 45 du livre de Colette Roumanoff : Le bonheur plus fort que l'oubli).

A consulter : Prévenir la maladie d'Alzheimer, petit livret édité par la fondation Vaincre Alzheimer (site internet ici).

Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative, c'est-à-dire qu'elle entraîne la disparition progressive des neurones. Elle a été découverte en 1906 par Aloïs Alzheimer. Il n'existe aucun traitement pour guérir de cette maladie, mais l'alimentation et l'activité physique permettent de prévenir et de ralentir sa progression.

Les chercheurs n'ont toujours pas trouvé la ou les raisons de cette maladie, mais ont tout de même un faisceau de constatations et de corrélations qu'ils appellent facteurs de risque.

• L'âge et le sexe (à partir de 65 ans, puis de façon exponentielle ; plus de cas chez les femmes).
• Les gênes et l'hérédité (on peut avoir des chromosomes propices à la maladie comme les chromosomes 10 et 19 ; un antécédent familiale, avec des parents qui ont eu Alzheimer).
• L'éducation et le style de vie (une scolarité sommaire ; le stress et les dépressions chroniques).
• Les risques cardio-vasculaires (hypertension artérielle, excès de cholestérol et diabète).
• Autres risques potentiels (Aluminium, traumatismes crâniens, manque de vitamine B9 et B12).

Les premières cellules nerveuses atteintes sont celles de l’hippocampe, siège de la mémoire. Puis c'est l'altération des grid cells, neurones de l'orientation dans le temps et l'espace. Viennent ensuite la perte de la reconnaissance des objets et des personnes, une défaillance du langage, du raisonnement et de la réflexion.

Deux mécanismes en sont responsables :

• L'accumulation extracellulaire de la protéine ß-amyloïde entre les neurones, qui engendre l'inflammation, l'oxydation et la mort des cellules neuronales.
• Le stress oxydatif, qui joue également un rôle prépondérant dans la pathogenèse d'Alzheimer, propageant la maladie en occasionnant la démence.

Concernant l'accumulation des ß-amyloïdes, une étude scientifique in vitro, prouve que plusieurs aliments (dont le gingembre, la cannelle, le curcuma, l'ail et la rhubarbe...) inhibent l'accumulation de cette protéine, en bloquant 50% de liaisons protéiques.

Concernant le stress oxydatif, une alimentation appropriée peut réduire la sensibilité du cerveau à l'oxydation, à l'inflammation et par conséquent retarder la démence associée à la maladie d'Alzheimer.

Un régime pauvre en sel diminue le stress oxydatif et réduit le risque de démence.

Manger chaque semaine du poisson gras réduit l'incidence de la survenue de la maladie d'Alzheimer.

A savoir : l'aluminium que nous ingérons, notamment par l'eau du robinet, est un facteur de la maladie d'Alzheimer. Le professeur Jean-François Dartigues de l'INSERM, après une longue étude épidémiologique sur plus de 3700 personnes, lance un cri d'alerte : à 100 µg d'aluminium par litre d'eau, le risque de la maladie d'Alzheimer augmente de 50% (la norme qualité en France est pourtant de 200 µg/l). Voir notre article eau polluée et spiruline.

Autre document à lire :

• Vitamine K  et fonctions cognitives chez la personne âgée en santé : une approche épidémiologique nutritionnelle (Thèse de Nancy Presse, Université de Montréal département nutrition de la faculté de médecine - 2012, 258 p) - pdf

Simple in vitro assays to identify amyloid-beta aggregation blockers for Alzheimer’s disease therapy, (Guo J-P, Yu S, McGeer PL. - 2010). Résumé : Compounds that will inhibit buildup of amyloid-beta(Abeta) deposits in Alzheimer's disease (AD) brain are potential therapeutic agents. Here we report the development of two simple in vitro screening assays to identify such agents. We use these assays to evaluate the relative potency of some possible candidates. One assay is based on binding of fluorescence-tagged Abeta{1-42} to synthetic Abeta{1-42} plated in wells of fluorescent black-wall microplates. Fluorescence-tagged Abeta{1-42} solutions with and without blockers are then added to the plates, and the amount of bound fluorescence is measured. Another is a tissue type assay, where sections of unfixed AD or AD model transgenic mouse brains are mounted on glass slides. The same solutions assayed in the microplate test are then added to tissue sections. Binding of fluorescence-tagged Abeta{1-42} to the Abeta deposits in AD or transgenic brain tissue is detected with a fluorescence microscope. Good agreement is obtained between the two methods. Most of the tested agents have too low an affinity for Abeta {1-42} to be effective clinically. Agents that may have marginal affinity according to these tests include 1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-b-D-glucopyranose (PGG), S-diclofenac, epigallocatechin gallate (EGCG), resveratrol, and extracts of spirulina, ginger, rhubarb, cinnamon, blueberries, and turmeric. Compounds which failed to show binding include scyllo-inositol, myo-inositol, rhamnose, ginkgolide A, emodin, rhein, caryophellene, curcumin, valproic acid, tramiprosate, and garlic extract.

Low vitamin K intakes in community-dwelling elders at an early stage of Alzheimer’s disease (Presse N, Shatenstein B, Kergoat M-J, Ferland G., 2008). Résumé : An increasing body of evidence points to a role for vitamin K in brain physiology through its participation in sphingolipid metabolism and biological activation of the vitamin K-dependent protein Gas6. One hypothesis is that vitamin K may also play a role in the pathogenesis of Alzheimer's disease. A recent study found that patients with early-stage Alzheimer's disease consumed less vitamin K than did cognitively intact control subjects. To learn more about the dietary intakes and food sources of vitamin K in these patients, a detailed analysis was conducted. Dietary vitamin K intakes were assessed from 5 nonconsecutive days of food records collected from 31 community-dwelling patients with early-stage Alzheimer's disease and in 31 age- and sex-matched cognitively intact control subjects. Mean vitamin K intake on a person-day basis was 63+/-90 microg/day in patients and 139+/-233 microg/day in control subjects. Vitamin K intakes were significantly less in participants with Alzheimer's disease (P<0.0001), even after adjusting for energy intakes (P=0.0003). Vegetables, fats, and fruits contributed more than 70% of total vitamin K intake in both groups. The main source of vitamin K was green vegetables, which contributed 33% and 49% to total intakes in patients and control subjects, respectively. This lower consumption of green vegetables in participants with Alzheimer's disease explained their lower vitamin K intakes overall. Despite their limitations, results are in line with the most recent research in both vitamin K and Alzheimer's disease and suggest a need to consider vitamin K in future investigations on the role of diet in Alzheimer's disease.

Marinobufagenin and cyclic strain may activate endothelial NADPH oxidase, contributing to the adverse impact of salty diets on vascular and cerebral health (Mark F. McCarty - 2012, 15 p) - pdf

Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident alzheimer disease (Martha Clare Morris, Denis A. Evans, Julia L. Bienias, Christine C. Tangney, David A. Bennett, Robert S. Wilson, Neelum Aggarwal, Julie Schneider - 2003, 7 p) - pdf

Nostocarboline: Isolation and Synthesis of a New Cholinesterase Inhibitor from Nostoc 78-12A (Paul Becher, Karl Gademann, Julien Beuchat, Friedrich Jüttner - 2005). Résumé : A new quaternary beta-carboline alkaloid, nostocarboline, was isolated from the freshwater cyanobacterium Nostoc 78-12A, and its constitution was assigned by 2D-NMR methods. The structure was proven by its total synthesis starting from norharmane via chlorination at C-6 and methylation at N-2. Nostocarboline was found to be a potent butyrylcholinesterase (BChE) inhibitor, with an IC(50) of 13.2 microM. The related 2-methylnorharmane, which is present in the human brain and might be relevant to Parkinson's disease (PD), was also determined to be a BChE inhibitor (11.2 microM). These inhibitory concentrations are comparable to galanthamine, an approved drug for the treatment of Alzheimer's disease (AD). Nostocarboline can thus be considered as a lead for the development of novel neurochemicals.